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痛風一直是國人常見的疾病，但是一般人通常會以為這是一個無關緊要的疾病，一直到最近廖風德因為爬山時候猝死才引起重視，甚至新聞報導時候還出現到底是”中風還是痛風?是否隱瞞病情?”，似乎對於痛風造成生命的影響覺得不可思議．

本來政治前途看好的廖風德，因為爬山的時候沒有帶手機，讓人遺憾，但事後卻發現原來廖先生的三條冠狀動脈中，有兩條堵塞，一條嚴重鈣化，但是平常廖先生的身體相當健康，也有固定的運動，唯一的老毛病只有痛風而已，但是痛風怎麼會造成這麼嚴重的病情呢??

根據國際知名的循環學月刊已經發表很多篇的論文，尿酸也會直接攻擊血管內皮細胞，導致血管功能受損並引起早發性動脈硬化，也會引起中風，心肌梗塞等疾病致死；根據統計在台灣有20%的人口尿酸都太高，事實上尿酸過高和高血壓或者是高血糖都是危害身體的一個因素，千萬不可以等閒視之．

如果尿酸過高，千萬要吃藥控制而不是僅僅用食物或者調整作息而已，更不可以任由痛風發作再服用止痛藥，另外痛風患者如果還有高血壓的話，在併用血壓用藥的時候，最好能避開利尿劑以及某些降血脂藥，以免降了血壓或者血脂，卻使得尿酸值升高；如果尿酸高卻沒有痛風發作病史的，可以每年定期檢查，但是如果是有發作過痛風的，最好三個月就檢查一次．

隨著社會的發展，大家因為應酬或者飲食不節制，而導致痛風的流行，痛風的簡介之前的文章已經介紹過，這裡就不再重複，大家都知道痛風是因為身體裡面Uric acid的濃度太高，腎臟無法正常排泄．

在痛風的治療當中，急性期是避免不了使用秋水仙，但是平常預防尿酸的升高，通常使用兩類藥品來治療．一種是減少尿酸生成，一種是增加尿酸的排泄．

Zyloric(allopurinol)的作用機轉是抑制Xanthine Oxidase，減少尿酸生成，Allopurinol口服吸收快速，但血中半衰期小於2小時，因為大部分被代謝成同樣具有活性的oxypurinol。但oxypurinol由腎臟排除的速率很慢，半衰期約13到18小時，部分可能達到30小時。尤其使用在腎功能不全的病人時，oxypurinol很容易蓄積，因此給藥時應依據病人的腎功能減量。

Uricosuric Agents：此類藥物藉由在腎小管與尿酸競爭再吸收(reabsorption)的位置，增加尿液中尿酸的排除。這類的藥品有三種，Probenecid，Sulfinpyrazone，Benzbromazone．

這類的藥品主要的副作用為胃腸不適與過敏反應，尤其使用在胃潰瘍病人使用要特別小心。Probenecid可抑制許多有機酸的排除，與某些抗生素併用會提高其血中濃度，如cephalosporins類的抗生素。Sulfinpyrazone可能抑制sulfonylurea類降血糖藥物的代謝，而造成低血糖的副作用。Benzbromazone除與Sulfinpyrazone有互相減弱的交互作用外，其療效也會因與pyrazinamide並用而減少。

以上的藥品或多或少都有一些不良的副作用，如果採用口服吸附劑降低身體中的普林，進而減少尿酸的合成，是一種新進的治療方法．

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痛風是國人常見的疾病，但是很多人並不清楚痛風怎麼會和腎衰竭扯上關係呢??自從中華奧運棒球代表團總教練徐生明因為長年痛風，帶隊辛勞，引發腎功能衰竭，讓一些長期痛風的老病患紛紛回醫院報到．

腎臟病變是痛風最常見的併發症。徐生明的主治醫師，台北榮總腎臟科主任楊五常指出，痛風引起腎衰竭的機制包括：

1. 尿酸鈉鹽引起腎結石：超過三分之二的尿酸是由腎臟過濾被排泄到尿液中，所以腎臟可說是全身尿酸濃度最高的器官，加上血中尿酸高，會使尿液偏酸，容易形成尿酸結石，小的結石可隨尿液排出，大的結石會阻塞腎小管或輸尿管，造成腎絞痛、感染等病變，甚至腎臟功能衰竭。
2. 腎間質腎炎：尿酸鈉鹽結晶會沈澱在腎臟毛細血管壁，也就是間質組織，引起發炎反應，長久下來造成腎間質腎炎，會使腎臟萎縮、硬化，晚期發生腎衰竭。
3. 高血壓：尿酸高的人常合併有高血壓、高血脂問題，血壓高會增加腎絲球壓力，造成腎絲球變硬、纖維化，使得腎臟血液循環惡化、血壓又更高，惡性循環下，腎功能走下坡。
4. 非類固醇類消炎止痛藥（NSAID）：痛風控制不好，反覆發作，常吃止痛藥壓住病情，止痛藥的毒性，會讓腎臟提早報銷。

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貧血是很多女性都有的問題，甚至很多女性根本不把貧血當一回事，但是地中海貧血不同，這可是個嚴重的疾病，嚴重的時候甚至可能致命，以下是地中海貧血的介紹．

地中海貧血還有另外一個名字就是海洋性貧血，這是一種標準的遺傳性的疾病，因為容易出現在地中海、中東、印度洋及南中國海沿岸國家，另外還常見於大陸南部各省份，如雲南、廣東、廣西、福建，當然也包括台灣，可見地中海貧血與人種有關，簡單的說地中海貧血就是一種血紅素出現問題的疾病，在我們的身體中，紅血球含有血紅素，而血紅素主要有攜帶氧氣與二氧化碳的功能，因此當血紅素出現問題的時候，人體正常的呼吸也會受到影響．

地中海貧血主要有α和β型兩種，也有人稱為甲乙型，α型地中海貧血是因α基因發生病變，就稱為α型地中海貧血，台灣常發生的就是此種地中海型貧血，台灣原住民中以阿美族發生率較高．

地中海貧血通常都是使用輸血治療，除了重度患者外， 其他患者並沒有生命的危險，但因缺鐵性貧血及地中海貧血皆屬小紅血球性貧血，所以常常容易產生誤判，而地中海貧血和缺體性貧血時，最主要的不同，在於鐵質的補充，地中海貧血的患者容易造成鐵質的沉積如果再過量補充鐵質，會導致器官功能異常，可以引起心臟衰竭、心律不整、糖尿病、肝維化、肝硬化、皮膚淤 黑，甲狀腺、副甲狀腺不足等。體內鐵質淤積的另一原因是慢性輸血，輸入地中海貧血患者體內的異體紅血球循環30~40天後，即被代謝排除，然而血色質卻無 法自人體內排出，而存積於各器官間，終至器官衰竭。

地中海貧血患者需要服用去鐵劑，幸運者可以找到適合的骨髓移植．

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痛風是開發中國家常見的疾病，痛風這樣的毛病的確挺令人討厭的，我把痛風歸類在’惱人的疾病’這個分類，因為痛風這個毛病說大不大，說小不小，它既不像高血壓病人有中風的危險，也不會像糖尿病人，最後可能眼睛瞎掉或是要截肢，但是這毛病一發作起來，可是痛的要命，我想應該是這種病來的快如一陣風，所以才會取名”痛風”吧!!!

很多人都知道痛風的形成，就是體內的尿酸太高，只要能夠將體內的尿酸降低，那就什麼事都沒有了；問題是要將體內的尿酸降低，說起來容易，做起來可就難了!!

先介紹一下什麼是尿酸？它是普林(Purine)等遺傳物質(如DNA等)中的一種含氮物質。它可以由身體自己合成，或者身體組織的分解(如受傷或減肥)所產生，或者是從富普林的食物所獲得(例如豆類，海鮮，內臟)。普林經過肝臟新陳代謝後形成尿酸，最後由腎臟排出體外。

想要控制尿酸，最重要的還是從飲食開始，千萬要記住不能喝酒，尤其是啤酒，酒本身雖然不含普林，但是身體中的酒精在新陳代謝的過程中會產生乳酸，而乳酸則會干擾尿酸的排洩，使尿酸滯留在人體。

一般而言，內臟﹑肉汁﹑高湯﹑酵母﹑豆苗﹑豆芽﹑蘆筍﹑香菇，與某些海鮮的普林含量最高，所以夏天因為喝啤酒容易引起痛風，冬天因為吃火鍋也很容易引起痛風，這就是高藥師生意好的原因了(有時候一天能有20個痛風病患)．

肥胖也是引起痛風的原因之一，但是如果快速的減肥，反而會造成痛風的發作，通常以每個月1~2公斤的速度會比較適合；還有一個重點多喝水，這是最省錢的方式了，每天最好要喝2000CC以上的水；痛風病人應該避免服食過量的維生素A﹑C﹑也不宜攝取大量的果糖飲料，它們反而會刺激尿酸的形成。

如果大家都能夠好好的控制飲食，相信痛風會從你的字典裡面絕跡的!!!

治療痛風的藥物通常有好幾種，在急性期最常使用的就是秋水仙(chochicine)，主要的作用減少白血球活動性、減少吞噬作用及乳酸產生，因而減少尿酸結晶沈積於關節內，故有抗發炎作用．但是本身卻不能降尿酸或者是促進尿酸排泄(考試很常考喲)．切記在急性痛風發作的時候，是不能夠使用降尿酸或者排泄尿酸的藥物．以免急速改變的尿酸濃度使病人感到不舒服.

常用的Zyloric(allopurinol)是抑制尿酸合成，Urinorm(benzbromarone)是促進尿酸排泄的，但是此藥有肝臟的副作用，如果肝臟不好的人必須謹慎使用此藥!!

如果痛風發作的頻率太高，可以考慮平常使用Kremezin來預防．

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