二型膠原蛋白在類風濕性關節炎的應用

膠原蛋白存在於我們身體的很多地方,但是不同的器官有不同的膠原蛋白,而這些膠原蛋白依聚合結構或相關結構特徵可分成四大類十五型:
第一類:形成纖維之膠原蛋白(collagens that form fibrils):typeⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ和XI。

第二類:形成類似網狀結構之膠原蛋白(collagens that form network-like structures):type IV和VIII。

第三類:含斷續三股螺旋之纖維相關膠原蛋白(Fibril-AssociatedCollagens with Interrupted Triple Helices;FACITs):包含type IX、XII、XIV、XVI

第四類:珠狀細絲之膠原蛋白(collagen that forms beaded filaments):例type V等等..。

其中第二型的膠原蛋白又稱為N型膠原蛋白,

目前所知道的關節特異性抗原存在於關節軟骨中,包括膠原蛋白第二型(CII )、第九型(CIX)、第十一型(CXI) 和非膠原性蛋白質如aggrecan 和cartilage oligmeric protein(COMP)。其中膠原蛋白第二型的CII、第九型的CIX和aggrecan己知可於動物模式中誘發關節炎,其中又以第二型的CII最被廣泛使用。

第二型的膠原蛋白CⅡ亦是軟骨中存在量最多的蛋白質。第二型的膠原蛋白CII顯示在類風濕關節炎(rheumatoid arthritis , RA)上的病原角色,例如自身性第二型的膠原蛋白CII自體抗體可在RA 病患的血清、滑膜液(synoval fluid)和軟骨中被發現,甚至從RA 病患血清中分離得到第二型的膠原蛋白CII抗體。顯示CII是一個主要的自體免疫成分

1993年哈佛大學David E. Trentham於「科學」雜誌(Science)發表嚴重類風溼性關節炎患者(60位)在使用雞二型膠原蛋白三個月後,竟可以顯著改善雞的症狀與嚴重度,而且無任何副作用,開啟了使用二型膠原用於類風溼性關節炎的輔助療法上。這樣的作用機轉就是免疫學上為人熟知之口服免疫耐受作用(Oral Tolerization),吸收過程為二型膠原蛋白經過胃,被小腸淋巴(Peyer’s Patches)識別後,使免疫系統產生”耐受”認同作用,直達軟骨組織,快速修復軟骨,消除關節的疼痛、腫脹、僵硬、無力感、有響聲、骨質增生、骨刺、五十肩、網球肘等。

 

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以上所述成分,療效未經人體實驗證實,僅可供參考。

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類風濕性關節炎

類風濕關節炎(Rheumatoid Arthritis簡稱RA)是一種原因不明的多器官性疾病,而且以對稱性的侵犯周邊關節,造成滑囊膜發炎為主要特徵。滑囊膜的持續發炎會引起軟骨破壞和骨頭侵蝕,使得關節結構受損,變形。和一般的退化性關節炎不同,因為類風濕性關節炎跟免疫有關,所以類風濕性關節炎的治療要從免疫著手。

類風濕性關節炎之所以難治,是因為目前對於類風濕性關節炎確實的病因還不清楚,有可能是帶著遺傳基因的病患得到了某種感染所導致的,可能的感染原有黴漿菌結核菌,或是病毒。這些病菌可能在滑囊膜造成慢性的感染,引起身體自發的免疫反應,但是因為外來抗原和關節組織長的很像,原本應該清除抗原的免疫反應誤攻擊關節組織,造成發炎。也有另外的可能性是有些葡萄球菌,鏈球菌和黴漿菌會製造超級抗原(superantigen),它和HLA-DR分子及T細胞受體結合,誘發免疫反應。

類風濕性關節炎的臨床症狀
初期約有10%的人是以急性多發性關節炎、關節疼痛來表現,多伴隨有全身性症狀,包括發燒、淋巴腺腫大或脾臟腫大,有大約1/3的病人起始是以局限在一個或數個關節炎,約有2/3的病人起初只有一些不典型的不適,例如:疲倦、噁心、全身無力、骨頭肌肉隱隱作痛.之後才出現滑囊膜發炎。

在關節處最常見的症狀是疼痛,在活動時會加劇。患者的關節僵硬則出現於長期間不活動之後,例如:清晨剛睡醒時。滑囊膜發炎會造成關節腫脹、壓痛、活動不良、典型的侵犯關節是在手腕。早期的手肘侵犯會引起伸屈不良,膝關節侵犯則易引起慢性關節積液。腳部、腳踝也會受侵犯,脊椎則易侵犯頸椎,嚴重的話會引起第1、2節頸椎半脫臼、壓迫脊柱神經。

類風濕性關節炎也會侵襲其他的器官,例如眼睛會造成乾眼症或者鞏膜炎。也可能侵襲肺部造成動脈炎併肺動脈高壓、細支氣管炎、肺部結節,肺間值纖維化,肋膜炎,肺炎。 也可能侵犯心臟造成心包膜炎、心肌炎、心內膜發炎等,多與心血管炎或肉芽組織增生有關。 還可能造成血管炎和類風濕結。

 

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