葡萄糖胺的種類

最近電視上有很多葡萄糖胺的廣告,但是葡萄糖胺有許多不同的配基,雖然裡面的成份都是葡萄糖胺,可是實際上效果及應用有一點點不同,葡萄糖胺的成份可以分成三種,一種是硫酸葡萄糖胺,一種是鹽酸葡萄糖胺,還有一種就是乙醯葡萄糖胺.

這三種成分主要雖然都是葡萄糖胺,如果以治療關節炎的效果來說,硫酸基的葡萄糖胺效果是最好的,台灣也以藥品列管;但是如果腸胃不好的病患,可能選擇乙醯葡萄糖胺的吸收會比較好,乙醯葡萄糖胺是由甲殼素轉化為葡萄糖胺化合物中,加工程序最低的葡萄糖胺成分,也可說是最接近「天然」的葡萄糖胺化合物,乙醯葡萄糖胺多會以多分子(poly-)結合成大分子的葡萄糖胺串存在身體裡面.但是這個成分現在應用在關節炎上反而少,反而是偏向一些腸胃道的疾病,例如克隆氏症,潰瘍性大腸炎等等。

所以如果在選擇上這三種葡萄糖胺的時候,最好的選擇就是選擇便宜的就好。廠商為了增加銷售,會告訴你藥品級的才有保障,實際上國內衛生署因為分類的關係把硫酸鹽類的葡萄糖胺列為藥品級,如果其他的分類就用食品列管,至於國內衛生署的公信力如何,和先進國家的分類不同,誰是誰非民眾自有公斷

 

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超級葡萄糖胺

會取超級葡萄糖胺這個標題,實在是因為這個成分太有意思了,幾乎有一半的醫師支持,也有一半的醫師反對,而且全世界只有台灣賣的最好,還居然用藥品管理,健保還給付,但不管如何,台灣的葡萄糖胺產品,沒有一百家也有五十家在賣,但是葡萄糖胺真的對退化性關節炎有幫助嗎??還是只能延緩症狀而已呢??

目前退化性關節炎的治療方式,最簡單的就是用非類固醇的消炎止痛藥來治療,但是因為這類藥品長期使用會對腸胃,甚至是肝腎造成副作用,所以使用在國外當成食品販售的葡萄糖胺就派上用場了,退化性關節炎的病因是由於軟骨結構的磨損,表面變得粗糙、厚度變薄,葡萄糖胺是人體可自行合成的物質,存在於軟骨與其他結締組織中。它可以刺激軟骨細胞生產膠原蛋白(collagen)及蛋白多醣(proteoglycan),修護受損的軟骨組織,使軟骨吸收足夠的潤滑液,維持骨關節的健康。

所以葡萄糖胺並不能解決發炎的問題,但是如果要使用可以消炎的非類固醇的消炎藥,又怕副作用太大,也有一些醫師是同時開立這兩種東西給病人吃,效果雖然更好,但是還是有副作用的疑慮。

目前已經有可以同時解決這兩個難題的產品,原理是利用特殊的膠原蛋白去消滅發炎的因子,讓身體裡面的自我修復能力修復軟骨,又可以徹底消炎,更重要的是這樣的產品完全不會有副作用。

 

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標靶治療在類風濕性關節炎的應用

類風濕性關節炎是一種慢性發炎性的關節疾病,在台灣的盛行率大概是1%。病人以女性居多,大約是男性的3倍。它的臨床症狀是雙側性關節發炎,一開始大都發生在手、腕、膝、足等四肢關節(嚴重時也會影響頸椎關節) ,產生熱、腫、痛及僵硬感。病程一久,就會造成關節的變形、嚴重的疼痛與肢體的失能,對病人的生活品質產生巨大的影響。尤其這種疾病好發於30-50歲的壯年期(約80%),對於個人、家庭和社會造成經濟上的負擔。

除了傳統的藥物療法以外,有另外一種免疫療法,則是口服耐受性療法,又稱為黏膜疫苗。它的原理是利用腸胃道黏膜反應的特性,腸胃道是消化系統,每天必須面對各式各樣的外來物質,包括食物或是微生物。免疫系統的第一要件,就是分辨敵友的能力,也就是打擊有害的物質,然而,更重要的是容忍無害的物質。

大家可以想像,如果我們的免疫系統不能容忍任何外來的物質,包括食物的話,我們只要一吃東西,就會引起上吐下瀉的腸胃炎,那我們就會餓死了。因此這個機制,對人類的生存是很重要的,免疫學家把它稱為口服耐受性。也就是說,無害的物質經由口腔進入腸道黏膜,與身體的免疫系統接觸,免疫系統可以認識它是無害的,而容忍它,不加以攻擊。這個現象早在1911年就被發現了,免疫學家發現如果先餵食小鼠卵蛋白,在用卵蛋白誘發小鼠過敏,小鼠比較不會產生急性過敏反應(anaphylaxis)。然而,一直要到1970年代,我們對於T細胞免疫比較清楚之後,這個現象才被大量的研究。

口服耐受性的產生,主要是腸道黏膜的免疫系統接受到無害的物質後,會產生認識該物質的抗原特異性調節型T細胞(antigen-specific regulatory T cell) ,這種調節型T細胞,會分泌出TGF-β以及IL-10這類抑制性的細胞激素,這些激素會抑制Th1細胞的活化,使免疫系統不產生發炎性的免疫反應。

例如當我們晚上吃下一客頂級牛排,當牛肉蛋白進入腸胃道中與黏膜的免疫系統接觸,抗原呈現細胞(antigen presenting cell)就會將牛肉蛋白呈現給免疫系統中,認識牛肉蛋白的調節型T細胞,這種調節型T細胞就會被活化而分泌出TGF-β以及IL-10 ,這些抑制性的細胞激素就會抑制鄰近其他發炎性T細胞的活性,使它不去攻擊牛肉蛋白,而不會引起一連串的發炎反應。這樣你就可以享受一頓愉快的晚餐,而不會鬧肚子了。免疫學家稱這種具有特異性的免疫抑制反應為近鄰抑制 (by-stander suppression)。

由於腸道黏膜免疫系統的這種特性,許多學者都對口服耐受性產生極高的興趣。因為目前許多免疫性的疾病像是過敏、自體免疫(類風濕性關節炎、多發性硬化症、第一型糖尿病等免疫系統過於亢進的疾病,醫界與學界都束手無策。如果能夠利用口服耐受性,將特定的抗原經由口服方式,刺激腸道黏膜的免疫系統,來調節亢進的免疫反應,就能夠徹底地治療這類疾病。

這種想法是很符合科學邏輯的,在許多的動物實驗中也證明有它的效果,例如過敏性腦脊髓炎、糖尿病重症肌無力,當然還有二型膠原蛋白所引起的類風濕性關節炎。這個動物實驗的機轉是餵食關節炎老鼠萃取自雞的二型膠原蛋白後,二型膠原蛋白在腸道黏膜中,透過抗原呈現細胞(antigen presenting cell)活化認識二型膠原蛋白的調節型T細胞。這些調節型T細胞會對它周圍的認識二型膠原蛋白的發炎型T細胞產生鄰近抑制,使認識二型膠原蛋白的發炎型T細胞不活化。所以當這些不活化的發炎型T細胞從腸道移動到淋巴組織中,並隨著血流,來到關節組織中也不會去攻擊關節中的二型膠原蛋白,關節自然就不會發炎。

不幸的是,同樣的方法在人體臨床試驗中所得到的效果,就不那麼明顯了。免疫學家檢討其中的原因,發現腸道中的菌叢環境決定了口服耐受性的效果。為什麼腸道菌叢對於口服耐受性的效果佔有決定性的地位呢?主要有兩個原因,第一個是腸道中的菌叢決定了腸道免疫系統的微環境(microenviroment)。這個道理很容易以理解,如果我們的腸道中充滿了壞菌,腸道免疫系統必須全力備戰,這時候腸道系統中就會充滿了磨刀霍霍發炎性T細胞,它們拼命的製造發炎的細胞激素,像是IL-1或是IL-6,有了這些堅強的戰力,我們才能免於壞菌的侵襲。相對的,在這種烽火連天的戰場上,擔任和平使者調節型T細胞,可就沒有出場的機會了,所以也就很難引起口服耐受性的免疫反應。另一個原因是,當腸道內因為壞菌太多,而導致慢性發炎,往往會影響正常的腸胃道消化吸收功能,這樣也會影響抗原的呈現,因為抗原必須被適當的消化分解,才能被抗原呈現細胞呈現給免疫系統,如此也會影響口服耐受性的效果。

因此免疫學家進一步改良口服耐受性療法,而將目前最新的關節炎免疫療法稱為免疫特異性標靶療法(immuno-specific target therapy)。這個方法徹底改善口服耐受性療法的缺點,大大的提升了治療風濕性關節炎的效果。這個療法的優點是利用益生菌來改善患者的腸道菌叢,因為益生菌是長期與人體共生的有益菌,所以人體的免疫系統能夠認識它,產生調節型T細胞,對它產生免疫寬容。因此如果腸道中的益生菌是優勢菌叢,它就能使腸道的免疫環境充滿抑制型的細胞激素(TGF-β及IL-10) ,製造出一個平和的免疫微環境。如果這時候再口服二型膠元蛋白就比較容易產生免疫耐受性,產生二型膠原蛋白特異性調節型T細胞,這些T細胞就會抑制二型膠原蛋白特異性發炎型T細胞的活化,使它不去攻擊關節的組織,關節的發炎就會緩解。

許多研究顯示Lactobacillus reuteri這種益生菌能夠刺激腸胃道免疫系統,產生最高量的IL-10。臨床上也發現它對於關節炎的病患有症狀緩解的效果,因此目前這株乳酸菌是進行免疫特異性標靶療法的首選.

 

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